Hyperuricémie chez le sportif : la goutte de trop ?

Crise de goutte : nous avons tous la représentation associée d’une personne de forte corpulence buvant et mangeant trop, du « podagre*, impotent, usé de plaisirs et de jouissances », (J-J Rousseau, Les Confessions.)
Mais, contre toute attente, elle peut aussi toucher les sportifs et fait toujours autant souffrir. Pourquoi ?

Crédits photo : sittithat tangwitthayaphum
Crédits photo : sittithat tangwitthayaphum

Qu’est-ce que l’acide urique ? 

L’acide urique est un déchet physiologique, issu de la dégradation des protéines, et plus particulièrement de la famille chimique des « purines ».

Celles-ci proviennent soit de l’alimentation, soit du catabolisme de certains constituants cellulaires : l’ADN**, l’ATP***… ou encore par synthèse en interne dans la plupart des cellules de  l’organisme.

 

Les animaux, grâce à une enzyme (uricase), convertissent l’acide urique en allantoïne, facilement excrétée dans les urines. Mais, au cours de son évolution, l’espèce humaine s’est défaite de cette enzyme. Nous aurions pu penser que la Nature, pour compenser cette perte enzymatique, allait doter l’Homme de reins de meilleure capacité d’excrétion. Or, il n’en est rien, bien au contraire.

L’acide urique n’est pas dégradé et sa concentration est à la limite de la cristallisation, d’où la nécessité pour le sportif d’avoir une bonne diurèse afin de faciliter son élimination dans les urines.

 

Chez certains sportifs, l’acide urique s’accumule dans le sang. En excès, il cristallise en urate de sodium sous forme de microcristaux aux aiguilles à extrémités effilées. Au fil du temps, les cristaux se déposent autour et dans les articulations. Le trop plein entraine, dans 10% des cas (on ignore encore pourquoi) des manifestations dites « goutteuses ».

Le plus souvent, la maladie se déclare d’abord au niveau du gros orteil (1ère articulation métatarsophalangienne), mais peut se déclencher dans le tendon d’Achille, les articulations de la cheville, de la main, voire dans certains tissus comme les reins. Elle se révèle par une douleur aigue, violente, pulsatile survenant la plupart du temps « au chant du coq », le matin. Et, pourtant, la victime est partie se coucher la veille en pleine forme !

Durant la nuit, la température corporelle diminue de 37,5 à 36,4 °C. Cette baisse même légère de température abaisse la solubilité de l’acide urique. Les articulations situées aux extrémités des membres étant plus froides, elles deviennent plus vulnérables à la formation des cristaux d’urate.

Les valeurs usuelles sont chez la femme de 180-330 µmol/L (30-55 mg/L) et chez l’homme de 240-420 µmol/L (40-70 mg/L).

 

 

Régime hyperprotéique, excès de purines, d’alcool, déshydratation, régimes sévères : des combinaisons perdantes

L’élévation du taux d’acide urique, en dehors de causes médicales, peut faire suspecter :

  • Une prédisposition aux atteintes musculo-tendineuses.
  • Une consommation trop généreuse de purines alimentaires
  • Une excrétion urinaire insuffisante. La déshydratation peut être le facteur déclenchant d’une crise de goutte.
  • Un régime alimentaire hypocalorique excessif voire d’abstinence alimentaire intermittente. De toute façon, les régimes trop restrictifs dérèglent l’organisme.
  • Des entrainements musculaires avec des séries d’enchainements d’intensités élevées, trop nombreuses et inadaptées aux capacités du sportif. Heureusement, la « crise de goutte » classique est peu fréquente !

 

 

Conseils alimentaires pluriels :

Le diagnostic et le traitement de l’hyperuricémie demandent la supervision d’un médecin. Les stratégies alimentaires réduisent en partie le taux d’acide urique dans l’organisme :

 

  • Réduction des aliments purinophores responsables de l’élévation de l’uricémie.

 

Teneur en purines (https://www.cregg.org)

Aliments purinophores

Teneur

mg/100g

Aliments purinophores

Teneur

 

mg/100g

Ris de veau 990 Veau – Bœuf 110
Anchois 465 Poulet 100
Sardine 360 Mouton 80
Foie et rognon de veau 280 Jambon 75
Hareng 200 Epinards 70
Cervelle 195 Champignons 70
Truite et carpe 165 Légumineuses 50
Saumon 130 Chou-fleur 50
Porc 125 Asperges 50
Et, ne pas oublier de se méfier des consommations abusives de compléments alimentaires hyper protéinés.

 

Aucun végétal ne pose problème, car leurs « purines » ne se transforment pas en acide urique. Ces aliments ont, en outre, un effet alcalinisant des urines, qui prévient la formation des cristaux d’acide urique.

 

  • Limitation des aliments purinogènes.

Certains acides aminés participent à la synthèse endogène des purines. Il faudra donc limiter leur consommation. Comment les reconnaitre ? Ils sont présents en grande quantité dans les produits animaux. Mais, cela ne veut pas dire devenir végétalien !

 

  • Augmentation du débit urinaire.

S’hydrater en journée et ne pas oublier de compenser les pertes hydriques que révèlent souvent l’entraînement ou la compétition. L’eau du robinet fait très bien l’affaire.

Les niveaux d’acide urique sérique s’élèvent avec l’augmentation de la consommation de sodas riches en fructose ou d’alcool (la bière, surtout). C’est la boisson alcoolisée qui stimule le plus le taux d’acide urique. Quelques bières après l’entraînement ou des troisièmes mi-temps trop arrosées  ne font qu’aggraver la déshydratation et l’hyperuricémie.

 

 

Pour en savoir davantage :

* : « podagre » vient du grec podos (pied) et agra (prise), signifiant que la douleur « prenait par le pied ».

** : ADN : L’acide désoxyribonucléique contient toute l’information génétique de l’organisme

*** : ATP : L’adénosine-triphosphate est une molécule clef riche en énergie nécessaire à la grande majorité des processus cellulaires (contraction des muscles,…)

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8976122/

 

Dominique POULAIN, Diététicienne nutritionniste du Sport: http://www.nutritionniste-dieteticien.fr

 

 

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